| Abstract | DM 1 je o inzulinu ovisan dijabetes koji se najčešće dijagnosticira u dječjoj ili adolescentnoj dobi i najčešće je autoimune prirode. On zahtjeva pomno praćenje i primjena inzulina uz režim prehrane i fizičke aktivnosti. DM 2 je dijabetes uzrokovan inzulinskom rezistencijom koja može biti potpuna ili djelomična. Najčešće se nalazi u pretile djece, a genetska predispozocija također ima ulogu u nastanku. Zahtjeva modifikacije životnih navika uz oralne lijekove i ponekad inzulinsku terapiju. Bitna je psihološka potpora obitelji, edukacija djeteta i obitelji, praćenje pacijenata i prevencija nastanka komplikacija. DKA je akutna komplikacija dijabetesa koja je karakterizirana hiperglikemijom (> 11,1 mmol/L) , ketozom (> 3,0 mmol/L BHOB u krvi) i metaboličkom acidozom (pH < 7.3, bikarbonati <15 (18) mmol/L), a najčešće se javlja u djece s DM 1. Prisutna je i dehidracija radi osmotske diureze. Simptomi DKA-e su poliurija, polidipsija, gubitak težine uz polifagiju, mučnina i povraćanje, abdominalna bol, zadah s mirisom na aceton, Kussmalovo disanje, zamućenje vida, slabost i alterirani mentalni status. Najčešće komplikacije DKA-e su moždani edem, hipokalemija, plućni edem i renalna ozljeda kao posljedica jake dehidracije. HHS je akutna komplikacija dijabetesa koja je karakterizirana ekstremnom hiperglikemijom (> 33,3 mmol/L), hiperosmolarnosti seruma (> 320 mOsm/kg), ketoacidoza uglavnom nije prisutna no može biti (pH>7.3, bikarbonati >15,0 mmol/L) te promjene mentalnog statusa. Ekstremna dehidracija je prisutna radi osmotske diureze. Simptomi HHS-a su velika žeđ, često uriniranje, suha koža i usta, slabost i brzo zamaranje, zamućenje vida, tahikardija, hipotenzija i promjene mentalnog statusa. Najčešće komplikacije HHS-a su moždani edem, tromboembolija i renalna ozljeda. Laboratorijski nalazi za dijagnosticiranje DKA-e i HHS-a uključuju mjerenje GUK-a, određivanje acidobaznog statusa, BUN-a, određivanje serumskih i urinskih ketona te određivanje elektrolita. Terapija za DKA-u i HHS-e uključuje agresivnu korekciju tekućine te monitoriranje i ispravljanje disbalansa elektrolita (pogotovo kalija), niske doze brzodjelujućeg inzulina uz pomno praćenje vitalnih znakova te praćenje nastanka mogućih komplikacija (ponajviše moždani edem). |
| Abstract (english) | DM 1 is an insulin-dependent diabetes that is most often diagnosed in childhood or adolescence and is most often autoimmune in nature. It requires careful monitoring and administration of insulin along with diet and physical activity. DM 2 is diabetes caused by insulin resistance, which can be complete or partial. It is most often found in obese children, and genetic predisposition also plays a role in its occurrence. It requires lifestyle modifications along with oral medications and sometimes insulin therapy. Psychological support of the family, education of the child and family, monitoring of patients and prevention of complications are essential. DKA is an acute complication of diabetes characterized by hyperglycemia (> 11.1 mmol/L), ketosis (> 3.0 mmol/L BHOB in the blood) and metabolic acidosis (pH <7.3, bicarbonates <15 (18) mmol/L) , and most often occurs in children with DM 1. Dehydration due to osmotic diuresis is also present. Symptoms of DKA include polyuria, polydipsia, weight loss with polyphagia, nausea and vomiting, abdominal pain, acetone-smelling breath, Kussmal breathing, blurred vision, weakness, and altered mental status. The most common complications of DKA are brain edema, hypokalemia, pulmonary edema, and renal injury as a result of severe dehydration. HHS is an acute complication of diabetes that is characterized by extreme hyperglycemia (>33.3 mmol/L), serum hyperosmolarity (> 320 mOsm/kg), ketoacidosis is mostly not present but can be (pH > 7.3, bicarbonates > 15.0 mmol/L ) and changes in mental status. Extreme dehydration is present due to osmotic diuresis. Symptoms of HHS include excessive thirst, frequent urination, dry skin and mouth, weakness and fatigue, blurred vision, tachycardia, hypotension, and changes in mental status. The most common complications of HHS are cerebral edema, thromboembolism and renal injury. Laboratory findings for diagnosing DKA and HHS include measurement of GUC, determination of acid-base status, BUN, determination of serum and urine ketones, and determination of electrolytes. Therapy for DKA and HHS includes aggressive fluid correction and monitoring and correction of electrolyte imbalances (especially potassium), low doses of fast-acting insulin with close monitoring of vital signs and monitoring of possible complications (mainly cerebral edema). |
