Tijekom nastanka moždanog udara agonisti gvanilat ciklaze (GC)-A djeluju neuroprotektivno. Ovaj učinak nije dokazan za agoniste GC-B. S obzirom da do danas ne postoji istraživanje koje proučava ulogu GC-C receptora i njegovih agonista u razvoju ishemične ozljede mozga, cilj je ove doktorske disertacije utvrditi ulogu urogvanilina (UGN) te aktivacije GC-C ovisnog i GC-C neovisnog signalnog puta u razvoju moždanog udara. Istraživanje je provedeno na mišjem modelu moždanog udara (začepljenje srednje moždane arterije u trajanju od 60 min, MCAO) i to u životinja kojima nedostaje GC-C ili UGN te divljim tipovima (WT) životinja iz istog legla. Mozak miševa sniman je magnetnom rezonancom prije te 24 sata nakon MCAO-a. 48 sati nakon MCAO-a, sniman je Ca2+ odgovor na podražaj UGN-om te je tkivo podvrgnuto imunohistokemijskom bojanju. Nedostatak GC-C-a dovodi do razvoja manje ishemijske lezije. Nedostatak UGN-a nije doveo do jednakih rezultata. U WT i životinja kojima nedostaje UGN, Ca2+ odgovor nakon davanja UGN-a je veći u astrocitima peri-ishemijskog korikalnog područja velikog mozga kada se usporedi s odgovarajućim područjem korteksa neoštećene hemisfere. To nije zabilježeno i kod životinja kojima nedostaje GC-C. Jedini način kako bi GC-C mogao utjecati na Ca2+ stanični signalni sustav astrocita peri-ishemijskog područja je da ove stanice izražavaju GC-C nakon MCAO-a, što nije slučaj u fiziološkim uvjetima. Mogući razlog nastanka manje ishemijske lezije je smanjen Ca2+ odgovor astrocita u peri-ishemijskom području. Kako u životinja kojima nedostaje UGN nije primijećena promjena u veličini lezije u odnosu na divlji tip životinja, možemo pretpostaviti moguću ulogu još uvijek neotkrivenih agonista signalnog sustava gvanilinskih peptida u mozgu ili ulogu drugih, do sada nepoznatih čimbenika regulacije kalcijskog signalnog sustava astrocita. Ovi rezultati ukazuju na mogućnost primjene GC-C inhibitora u smanjenju moždanog oštećenja nakon pojave ishemičnog moždanog udara.