Alzheimerova (AB) i Parkinsonova bolest (PB) najučestalije su neurodegenerativne bolesti s nerazjašnjenom etiopatogenezom, a istraživanja upućuju na važnu ulogu probavnog sustava, koji je u životinjskim modelima AB-a i PB-a slabo istražen. Mimetici inkretina ispituju se kao moguća terapija, a nasuprot štetnim učincima parenteralne, peroralno primijenjena D-galaktoza potiče lučenje inkretina i sprječava nastanak kognitivnog oštećenja u u štakorskom modelu sporadičnog AB-a (sAB) izazvanom intracerebroventrikularnim streptozotocinom (STZ-icv). U ovom istraživanju istražene su patofiziološke promjene u probavnom sustavu u štakorskim modelima sAB-a i PB-a te je ispitan potencijalni učinak peroralne D-galaktoze u normalizaciji tih promjena. U probavnom sustavu STZ-icv modela sAB-a, opisan je poremećaj redoks homeostaze povezan s neosjetljivosti osovine crijevo-mozak na inkretine, narušenom strukturom i funkcijom crijevne barijere te poremećajem homeostaze sluzi, dok u modelu PB-a izazvanom 6-hidroksidopaminom nije bilo poremećaja crijevnog redoks sustava. Akutni tretman D-galaktozom popravlja redoks homeostazu u crijevu i mozgu, međutim, neuroprotektivni učinci kroničnog tretmana u modelu sAB-a nisu povezani s modulacijom crijevne redoks homeostaze, već s modulacijom mikrobiote te poticanjem lučenja inkretina. U modelu PB-a, kronični tretman D-galaktozom ne sprječava razvoj motoričkih simptoma, ali popravlja funkciju i redoks homeostazu probavnog sustava. Dobiveni rezultati doprinose razumijevanju patofizioloških promjena probavnog sustava u životinjskim modelima AB-a i PB-a te pružaju nove uvide u mehanizam neuroprotektivnog djelovanja D-galaktoze u neurodegenerativnim poremećajima.