| Abstract | Parodont se sastoji od gingive, periodontalnog ligamenta, cementa i alveolarne kosti. PDL sadrži proprioceptore i živčane završetke za bol. Vezivno tkivo korijenskog kanala kontinuirano prelazi u intersticij periapeksa koji je srodniji po svom sastavu pulpi nego PDL-u. Zbog prolaska krvožilnog spleta kroz periapeks u zub ovdje prestaje pravilna orijentacija vlakana PDL-a, a u kosti postoji otvor za taj splet. Etiološki čimbenici koji uzrokuju periapeksne bolesti dijele se na mikrobiološke, mehaničke i kemijske iritacije. Ovi iritansi uzrokuju oštećenje tkiva, odumiranje stanica i upalni odgovor koji ide preko nespecifičnih i specifičnih imunoloških reakcija. Od bakterijskih uzročnika najčešće su vrste rodova Enterococcus, Actinomyces, Propionibacterium i Prevotella. U akutnoj fazi upale vaskularni odgovor uključuje vazodilataciju, vensku stazu i povećanu vaskularnu propusnost što vodi istjecanju krvne plazme i topljivih komponenata u okolno tkivo. Kemotaksijske tvari privlače fagocite. Prisutni su klinički znaci upale: crvenilo, oteklina, bol, toplina i gubitak funkcije. Ukoliko akutni upalni odgovor nije dostatan za uklanjanje uzroka upale i pokretanje procesa cijeljenja, dolazi do kronične faze upale sa svrhom uklanjanja
nekrotičnih ostataka akutne upale i završetka cijeljenja nastalog oštećenja. Kroničnu fazu karakterizira nakupljanje limfocita, makrofaga, plazma stanica te topljivih posrednika kronične upale - citokina. Mnogi citokini mogu često izazvati štetne učinke ako im se djelovanje ne obuzda. Klinički razlikujemo: akutni apeksni parodontitis (eksudativni oblik upale), kronični apeksni parodontitis (proliferativni oblik upale; histološki razlikujemo granulom i cistu), sklerozirajući ostitis (upalni oblik s povećanom osteoblastičnom aktivnošću), akutni apikalni apsces (likvefakcijska nekrotična lezija) i kronični apeksni apsces (karakteriziran fistulom koja drenira upalni sadržaj na neku površinu). |
| Abstract (english) | The periodontium consists of gingiva, periodontal ligament, cementum and alveolar bone. PDL contains proprioceptors and pain receptors. The connective tissue of root canal and periradicular zone form tissue continuum. The periradicular tissue
is more akin to the content of the root canal than to PDL. As neurovascular bundle passes through this area, attachment fibers and bone normally associated with the ligament space are generally excluded. Irritants causing periradicular diseases include microbial, mechanical and chemical irritants. Irritation of periradicular tissues results in tissue damage and
inflammation runned by nonspecific and specific immunologic reactions. The most common bacterial species in periradicular diseases include genera: Enterococcus, Actinomyces, Propionibacterium and Prevotella. The early vascular response includes vasodilatation, vascular stasis and increased vascular permeability that later leads to extravasation of fluid and soluble components into the surrounding tissues. These vascular changes cause cardinal signs of inflammation: redness, heat, swelling, pain and lack of function. Phagocytes are recruited by chemotactic factors into inflammatory region.
If acute inflammatory phase fail in resolving the injury and repairing the lesion, chronic phase is taking place. Chronic phase is characterized by accumulation of lymphocytes, macrophages, plasma cells and inflammatory mediators mostly cytokines. If not moderated, cytokines can cause tissue damage. Clinically, periradicular lesions are divided into: acute apical periodontitis (exudate inflammatory form), chronic apical periodontitis (proliferative form; histologically differing granuloma from the cyst), condensing osteitis (associated with predominant osteoblastic activity), acute apical abscess (exudate necrotic formation within the lesion) and chronic apical abscess (associated with draining sinus tract). |
