U svim udžbenicima iz kardiologije ističe se središnje mjesto trombocita u patofiziologiji akutnog koronarnog zbivanja, a stranice teksta opisuju nedvojbenu korist od primjene suvremenog antitrombocitnog liječenja koje uključuje istovremenu uporabu nekoliko snažnih lijekova. I tako se u želji obuzdavanja patološke tromboze, primjenom sve agresivnije antitrombocitne terapije približavamo drugoj jednako opasnoj krajnosti patološke hemostaze – krvarenju. Zašto su neki bolesnici tijekom liječenja antitrombocitnim lijekovima skloniji trombotskim kardiovaskularnim incidentima, a neki su skloniji krvarenju? Iako kardiovaskularni incidenti nisu jednoznačni već multifaktorijalni događaji, nedvojbeno je da upravo aterotromboza igra najvažniju ulogu u njihovom nastanku. Ako rutinskim određivanjem koncentracije glukoze u krvi procijenjujemo rizik od pojave komplikacija šećerne bolesti, ili na temelju izmjerene serumske koncentracije LDL-kolesterola donosimo odluku o doziranju statina, za pretpostaviti je da bi se određivanjem stupnja reaktivnosti trombocita i njihovog odgovora na antitrombocitne lijekove mogli predvidjeti ponavljanje trombotskog događaja ili hemoragijsku komplikaciju antiagregacijskog liječenja. U ovoj disertaciji ispitivali smo osobitosti odgovora trombocita na uobičajeno antitrombocitno liječenje u populaciji bolesnika s infarktom miokarda sa ST-elevacijom (STEMI) - najrizičnijoj populaciji bolesnika s koronarnom bolesti srca, koja je ujedno do sada i najmanje istražena po pitanju osjetljivosti na acetilsalicilnu kiselinu i/ili klopidogrel. Pokazali smo da je rana faza antitrombocitnog liječenja vrlo dinamičan proces, ali i da se učinak ovih lijekova na funkciju trombocita stabilizira iza četvrtog dana liječenja. Također smo našli da je prijeterapijska reaktivnost trombocita koja je ovisna o ADP, ali ne i o arahidonskoj kiselini snažno povezana s pojavom budućih nepovoljnih kardiovaskularnih zbivanja. Ovo je prvo istraživanje koje je dokazalo da je kod bolesnika sa STEMI koji su od ranije liječeni acetilsalicilnom kiselinom, poslijeterapijska reaktivnost trombocita ovisna o arahidonskoj kiselini povezana s pojavom iznimno povoljne prognoze – spontanom rekanalizacijom ciljne koronarne arterije. I na kraju, najvažniji dio istraživanja dokazao je da relativno smanjenje reaktivnosti trombocita nakon uvođenja antitrombocitnih lijekova kao pokazatelj osjetljivosti na njihov učinak, a ne apsolutna veličina agregacije trombocita u bolesnika s ovom vrstom infarkta miokarda snažno korelira s dugoročnom pojavom budućih nepovoljnih kardiocerebrovaskularnih događaja koji uključuju kardiovaskularnu smrt, trombozu u stentu, ponovljeni infarkt miokarda, potrebu za ponavljanjem revaskularizacije ciljne koronarne arterije i ishemijski moždani udar. Kao osobito rizična podskupina bolesnika sa STEMI pokazala se ona s tzv. dvostrukom otpornosti na antitrombocitne lijekove. Ova disertacija je na tragu intenzivnih istraživanja koja imaju za cilj ispitati značenje veličine reaktivnosti trombocita kao i njihove osjetljivosti na antitrombocitno liječenje u prognozi širokog spektra kardiovaskularnih bolesti, ali isto tako istražiti moguću korist od individualiziranja uobičajenog terapijskog pristupa (izbor lijekova i doza) prema ovim laboratorijskim pokazateljima.