| Sažetak | Obitelj GATA transkripcijskih faktora uključena je u brojne fiziološke, ali i patološke procese. Prisutnost GATA transkripcijskih faktora u drugim vrstama naglašava njihovu bitnost u ključnim staničnim procesima. Obitelj GATA transkripcijskih faktora dobili su ime po DNA sekvenci na koju se vežu (A/T)GATA(A/G).
Na temelju tkiva koja ih eksprimiraju, GATA transkripcijske faktore možemo podijeliti na GATA1, GATA2 i GATA3, koji čine jednu skupinu, te GATA4, GATA5 i GATA6, koji čine drugu skupinu. Prva skupina transkripcijskih faktora nužna je za hematopoezu. Dosljedno tome, GATA1 eksprimira se u eritroidnim i mijeloidnim stanicama, no može se naći i kod eozinofila, bazofila, mastocita, dendritičnih stanica i Sertolijevih stanica, u kojima također ima bitnu ulogu. Funkcije GATA2 važne su rano u hematopoezi, a potrebne su za održavanje i proliferaciju hematopoetskih matičnih stanica. Za razliku od njih, GATA3 neophodan je za razvoj T stanica.
Obitelj GATA transkripcijskih faktora ima važnu ulogu u ranim fazama diferencijacije stanica i razvoja organa u različitim tkivima. Prva skupina GATA transkripcijskih faktora potrebna je za tkiva porijeklom iz ektoderma i mezoderma, uključujući hematopoetski sustav i središnji živčani sustav. Druga je skupina uključena u razvoj i diferencijaciju tkiva porijeklom iz endoderma i mezoderma, poput srca, pluća, jetre, gušterače, crijeva, organa urogenitalnog sustava i brojnih drugih.
Pošto su GATA1, GATA2 i GATA3 neophodni za normalnu hematopoezu, njihove su mutacije odgovorne za brojne hematološke poremećaje. Stoga, GATA1 mutacije, među ostalim, pridonose razvoju kongenitalne anemije, ß – talasemije, Diamond-Blackfanove anemije, akutne megakarioblastične leukemije, prolaznom limfoproliferativnome poremećaju. Za razliku od GATA1, GATA2 može dovesti do GATA2 deficijencije, mijelodisplastičnog sindroma, kronične mijeloične leukemije, i brojnih drugih poremećaja. GATA3 primarno se povezuje s nastankom T – stanične akutne limfoblastične leukemije. |
| Sažetak (engleski) | The family of GATA transcription factors is involved in numerous physiological and pathological processes. The presence of GATA transcription factors in other species highlights their essentiality in key cellular processes. The family of GATA transcription factors is named after the DNA-binding sequence (A/T)GATA(A/G).
Based on the tissues that express them, GATA transcription factors can be divided into GATA1, GATA2, and GATA3, which form one group, and GATA4, GATA5, and GATA6, which form another group. The first group of transcription factors is necessary for hematopoiesis. Consequently, GATA1 is expressed in erythroid and myeloid cells, but it can also be found in eosinophils, basophils, mast cells, dendritic cells, and Sertoli cells, in which it also plays an essential role. GATA2 functions are important early in hematopoiesis and are required for the maintenance and proliferation of hematopoietic stem cells. In contrast, GATA3 is essential for T-cell development.
The family of GATA transcription factors plays an important role in the early stages of cell differentiation and organ development in various tissues. The first group of GATA transcription factors is required for tissue derived from the ectoderm and mesoderm, including the hematopoietic system and the central nervous system. The second group is involved in the development and differentiation of tissues originating from the endoderm and mesoderm, such as the heart, lungs, liver, pancreas, intestines, organs of the urogenital system, and many other.
Since GATA1, GATA2, and GATA3 are essential for normal hematopoiesis, their mutations are responsible for numerous hematological disorders. Therefore, GATA1 mutations, among others, contribute to the development of congenital anemia, ß-thalassemia, Diamond-Blackfan anemia, acute megakaryoblastic leukemia, and transient lymphoproliferative disorder. Unlike GATA1, GATA2 can lead to GATA2 deficiency, myelodysplastic syndrome, chronic myeloid leukemia, and many other disorders. GATA3 is primarily associated with the development of T-cell acute lymphoblastic leukemia. |
