Jedan od najčešćih uzroka invalidnosti u ljudskoj populaciji je nagli manjak kisika i glukoze koji je posebice štetan tijekom perinatalnog perioda, a naziva se hipoksijsko ishemijska encefalopatija. U središtu tog patofiziološkog zbivanja su mitohondriji čiji nagli poremećaj rada dovodi do niza negativnih posljedica na stanicu, a često i do stanične smrti. Stoga se ovo istraživanje fokusiralo na utjecaj hipoksijsko-ishemijske ozljede na strukturu i metabolizam mitohondrija te na aktivnost autofagije i mitofagije u nezrelim stanicama živčanog sustava. Nakon uspostave in vitro modela HIE, što je uključilo i analizu akutne citotoksičnosti, pokazali smo kako nagli manjak kisika i glukoze negativno djeluje na površinu, duljinu i razgranatost mitohondrija. Također, korištenje vlastitog razvijenog algoritma omogućilo nam je kvantifikaciju fragmentacije mitohondrija, za koju je pokazano kako ovisi o stupnju diferencijacije stanica živčanog sustava. Istovremeno smo uočili povećane razine superoksidnih aniona, hiperpolarizaciju membrane mitohondrija te povećanu mitofagiju. S ciljem pronalaženja novih terapijskih pristupa, nezrele stanice živčanog sustava oštećene akutnim manjkom kisika i glukoze su bile tretirane živčanim matičnim stanicama ili njihovim egzosomima gdje je uočeno smanjene razine superoksidnih aniona drugog dana diferencijacije, kao i stanične smrti i autofagije petnaestog dana diferencijacije. Iz rada se zaključuje kako ŽMS i njeni egzosomi djeluje protektivno na zrelije stanice SŽS-a.