Akutne leukemije predstavljaju najčešću dječju malignost, a definiramo ih kao bolesti, koje karakterizira zastoj sazrijevanja i diferencijacije uz nekontrolirano dijeljenje malignih stanica limfocitnog ili mijeloidnog reda. Znajući da se i do 5% živorođene djece rađa s određenim mutacijama, koje predisponiraju za razvoj leukemije, a samo malen broj ovakve djece i oboli, počeo se razmatrati utjecaj okolišnih čimbenika u two-hit modelima razvoja leukemija. Prva teorija je bila tzv. „hipoteza odgođene infekcije“ koja se temeljila na pretpostavci da bi infekcije mogle predisponirati razvoju leukemija, uzevši u obzir sličnu dob vrhunca incidencije, u usporedbi s drugim bolestima uz koje vežemo izlaganje stranim antigenima, poput alergija. V(D)J rekombinacija predstavlja glavnu postnatalnu genetsku modifikaciju B limfocita, no ipak pokazalo se da ona sama nije dovoljna za razvoj malignog klona, nego je potrebna i određena sklonost prema patološkom upalnom odgovoru. Znajući da je imunološki trening B-limfocita usko povezan s crijevnom florom i da su svi čimbenici, koji utječu na smanjenu raznolikost crijevne flore djeteta (carski rez, izostanak dojenja, socijalna izolacija i antibiotici), povezani s povećanim rizikom od leukemija, smatra se da bi upravo crijevna disbioza mogla biti sekundarni čimbenik u two-hit modelima. Prilikom izrade ovog rada, prvo sam se osvrnuo na fiziološki razvoj crijevne mikrobiote djeteta i na to kako pojedini čimbenici okoliša ometaju tok razvoja crijevne flore. Nakon toga, bavio sam se crijevnom florom u trenutku postavljanja dijagnoze, a potom i interakcijom između kemoterapijskih protokola, antibiotika, razvoja GVHD-a i crijevne flore. Naposljetku, bavio sam se metodama modifikacije flore poput FMT-a, pro-, pre- i postbiotika te racionalnog korištenja antibiotika.