prikaz prve stranice dokumenta Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke
  Preuzmi
PDF 1.59 MB
diplomski rad
Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke
Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2022. urn:nbn:hr:217:098725
Lučić, Ivan
Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
Biološki odsjek

Institucijski repozitorij: Repozitorij Prirodoslovno-matematičkog fakulteta

Citirajte ovaj rad

Lučić, I. (2022). Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke (Diplomski rad). Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet. Preuzeto s https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725

Lučić, Ivan. "Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2022. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725

Lučić, Ivan. "Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke." Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, 2022. https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725

Lučić, I. (2022). 'Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke', Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, citirano: 16.02.2025., https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725

Lučić I. Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke [Diplomski rad]. Zagreb: Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet; 2022 [pristupljeno 16.02.2025.] Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725

I. Lučić, "Interakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke", Diplomski rad, Sveučilište u Zagrebu, Prirodoslovno-matematički fakultet, Zagreb, 2022. Dostupno na: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725

Za citiranje koristite ovu mrežnu adresu: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:217:098725
Podaci o radu
NaslovInterakcija akvaporina 3 s putem prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt u staničnim linijama tumora dojke
Naslov (engleski)Interaction of aquaporin 3 and EGFR/PI3K/Akt signaling pathway in breast cancer cell lines
AutorIvan Lučić
MentorAna Čipak Gašparović (mentor)
MentorNada Oršolić (komentor)
Član povjerenstvaNada Oršolić (predsjednik povjerenstva)
Član povjerenstvaBiljana Balen (član povjerenstva)
Član povjerenstvaDuje Lisičić (član povjerenstva)
Član povjerenstvaTomislav Ivanković (član povjerenstva)
Ustanova koja je dodijelila
akademski / stručni stupanj		Sveučilište u Zagrebu
Prirodoslovno-matematički fakultet
(Biološki odsjek)
Zagreb
Datum i država obrane2022-11-09, Hrvatska
Znanstveno / umjetničko
područje, polje i grana		PRIRODNE ZNANOSTI
Biologija
Sažetak
Akvaporin 3 (AQP3), membranska pora, prekomjerno je ispoljena u brojnim tumorima, uključujući i tumore dojke. Cilj rada bio je istražiti međusobnu povezanost proteina AQP3 i puta prijenosa signala EGFR/PI3K/Akt praćenjem aktivacije puta preko omjera proteina pAkt/Akt i utišavanjem proteina AQP3 u staničnim linijama tumora dojke (pozitivne na receptore za estrogen i progesteron - MCF7, pozitivne na receptor HER2 - SKBR3 i trostruko negativnu - SUM159) te na ne-tumorskoj liniji epitela dojke (MCF10A). Također, istražen je utjecaj lokalizacije receptora za epidermalni faktor rasta (EGFR) u lipidne splavi na aktivaciju ovog puta prijenosa signala. Proučavana je stanična vijabilnost i ekspresija proteina PI3K, Akt, pAkt i AQP3. Kod stanične linije MCF7 tretman faktorom rasta EGF aktivira protein Akt, ali ne i protein PI3K. Kod stanične linije SKBR3 disrupcija lipidnih splavi aktivira protein Akt, neovisno o utišavanju gena za protein AQP3. Kod stanične linije SUM159 dolazi od pojačane ekspresije proteina PI3K uz tretman faktorom rasta EGF što se gubi utišavanjem gena za protein AQP3. Kod stanične linije MCF10A tretmani ne utječu na ekspresiju proteina PI3K i aktivaciju proteina Akt, međutim utišavanjem gena za protein AQP3 raste aktivacija proteina Akt. Na kraju, u staničnoj liniji SUM159 uočena je ovisnost ekspresije proteina AQP3 o aktivaciji proteina Akt, ali ne i proteina PI3K.
Sažetak (engleski)
Aquaporin 3 (AQP3), a membrane pore, is overexpressed in numerous tumors, including breast tumors. The aim of this work was to investigate the relationship between AQP3 and EGFR/PI3K/Akt signaling pathway by monitoring the activation of the pathway via the pAkt/Akt ratio and AQP3 silencing in three breast tumor cell lines (positive for estrogen and progesterone receptors - MCF7, positive for HER2 receptor - SKBR3 and triple negative - SUM159) and in a non-tumor line of breast epithelium. In addition, the influence of epidermal growth factor receptor (EGFR) localization in the lipid raft on the activation of this pathway was investigated. Cell viability and protein expression of PI3K, Akt, pAkt and AQP3 were investigated. In the MCF7 cell line, treatment with the EGF activates the Akt but not the PI3K. In the SKBR3 cell line, disruption of lipid rafts activates Akt, independent of gene silencing for AQP3. In the SUM159 cell line, treatment with EGF results in increased expression of PI3K, which is lost by silencing the gene for AQP3. In the MCF10A cell line, the treatments have no effect on PI3K expression and Akt activation, but silencing the gene for the AQP3 increases Akt activation. Finally, in the SUM159 cell line, the expression of the AQP3 was dependent on the activation of the Akt, but not on PI3K.
Ključne riječi
Jezikhrvatski
URN:NBNurn:nbn:hr:217:098725
Studijski programNaziv: Eksperimentalna biologija
Vrsta studija: sveučilišni
Stupanj studija: diplomski
Akademski / stručni naziv: magistar/magistra eksperimentalne biologije (mag. biol. exp.)
Vrsta resursaTekst
Način izrade datotekeIzvorno digitalna
Prava pristupaOtvoreni pristup
Datum isteka embarga: 2023-09-11
Uvjeti korištenjaIkona licence Zaštićeno autorskim pravom.
Datum i vrijeme pohrane2022-11-22 11:33:55