Uloga ugljičnih anhidraza (UA) u životnom ciklusu i virulentnosti bakterija potaknula je istraživače na ispitivanje učinaka poznatih inhibitora UA na bakterije. Analiza genoma omogućuje identifikaciju specifičnih tipova UA koje bakterije kodiraju te odabir prikladnih inhibitora. Inhibicija UA može značajno smanjiti proliferaciju bakterijskih kolonija i njihovu virulentnost. Dokazano je da inhibitori, osobito oni na bazi sulfonamida, smanjuju razine CO2 i bikarbonata u stanicama bakterija, čime ometaju ključne biosintetske procese. Eksperimenti su pokazali da acetazolamid, u koncentraciji od 31,2 μg mL1 , smanjuje utrošak glukoze i proliferaciju Escherichia coli dok etoksizolamid pokazuje nešto slabiji učinak. In vivo studije potvrdile su učinkovitost inhibitora UA u liječenju bakterijskih infekcija, uključujući vankomicin-rezistentne sojeve Enterococcus faecium (VRE). Kako je prenamjena lijekova zadnjih godina postala jedna od ključnih metoda otkrića i dizajna novih lijekova u medicinskoj kemiji, isti pristup primijenjen je na već postojeće inhibitore UA koji se koriste u liječenju bolesti kao što je npr. glaukom. Modifikacijom acetazolamida razvijeni su kandidati s većom djelotvornošću. Klinička ispitivanja pokazala su da acetazolamid povećava osjetljivost E. faecalis na gentamicin, smanjujući minimalnu inhibitornu koncentraciju (MIC). Glavni izazov ostaje specifičnost inhibitora UA, jer mnogi također inhibiraju ljudske UA što uzrokuje nuspojave i utječe na učinkovitost inhibitora kao potencijalnog antibiotika. Buduća istraživanja fokusirana su na razvoj specifičnih inhibitora bakterijskih UA, osobito βklase, klasa UA koje nisu prisutne kod ljudi, koji bi mogli izbjeći probleme nuspojava i rezistencije na antibiotike