Autoimunosne bolesti su vrlo kompleksne bolesti koje se javljaju kod sve većeg broja ljudi. Budući da nastaju kao posljedica genetičkih poremećaja, ali i utjecaja okolišnih faktora, javljaju se sa vrlo velikim spektrom simptoma što otežava njihovu karakterizaciju i pronalazak pravog uzroka zbog kojeg se bolest javlja. Zato se samo ugrubo dijele na organ-specifične i sustavne. U njihovom razvoju je, osim stanica s poremećenim funkcijama, vrlo važan i utjecaj komponenti komplementa i citokina i kemokina koji u velikoj mjeri utječu na simptome autoimunosnih bolesti. Hashimotov tiroiditis, mijastenija gravis i dijabetes mellitus tipa 1 su neki od primjera organ-specifičnih autoimunosnih bolesti, dok su sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i multipla skleroza predstavnici sustavnih autoimunosnih bolesti. Većina informacija o njihovoj genetičkoj podlozi je dobivena istraživanjima na razini genoma (engl. genome-wide association studies, GWAS), no takva istraživanja ne mogu odrediti sa potpunom sigurnošću koji genski lokusi su kritični za razvoj određene bolesti pa će u daljnjim istraživanjima biti ključno odrediti koji su to i koja je njihova funkcija.