Formiranje tumora je proces koji uključuje akumuliranje genetskih i epigenetskih promjena i vodi do progresivne transformacije normalnih, zdravih stanica u maligne. Tumorske stanice posjeduju određene sposobnosti nepoznate normalnim stanicama: otpornost na inhibiciju rasta, proliferiraju bez ovisnosti o faktorima rasta, neograničeno se repliciraju, izbjegavaju apoptozu, invadiraju i metastaziraju te podupiru angiogenezu. Razvoj tumorske bolesti usko je povezan i s utjecajem reaktivnih kisikovih spojeva (ROS) na brojne stanične funkcije. U radu smo istražili utjecaj galne kiseline (GA) na oksidacijski stres, rast tumora i angiogenezu u miševa nositelja Ehrlichovog ascitesnog tumora (EAT). EAT stanice (2,5 x 106) injicirane su intraperitonealno (ip) u Swiss albino miševe. Nakon inokulacije tumora, miševi su injicirani ip s GA u koncentraciji od 40 i 80 mg/kg tjelesne težine u fazi eksponencijalnog rasta od 5 dana nakon injiciranja stanica tumora peti, sedmi i deveti dan i jedanaesti dan. Ukupni broj stanica ascitesa u peritonealnoj šupljini, diferencijalnu analizu stanica prisutnih u peritonealnoj šupljini, volumen ascitesa, funkcionalnu sposobnost makrofaga te druge protutumorske karakteriste GA analizirali smo 13-ti dan. Rezultatima je pokazano da je GA inhibirala rast EAT stanica i nastanak ascitesa u peritonealnoj šupljini miševa nositelja EAT. Antiangiogeni potencijal GA in vivo pokazan je kroz rezultate smanjene peritonealne angiogeneze i mikrožilne gustoće. Nadalje, GA je smanjila razinu NO u stanicama EAT, ali je povećala razinu NO u peritonealnim makrofagima. Razina arginaze 1 bila je snižena što ukazuje da je spriječena polarizacija u M2 makrofage. Na osnovu dobivenih rezultata možemo zaključiti da GA može aktivirati makrofage i povećati njihovo citotoksično djelovanje kroz povećanu proizvodnju NO, te spriječiti rast tumora i angiogenezu.